Alopécie areata (pelade) :
causes, évolution et solutions

C'est une maladie auto-immune qui s'attaque au follicule pileux. Le système immunitaire, censé défendre l'organisme contre les agressions extérieures, identifie par erreur le follicule comme une cible et déclenche une réaction inflammatoire localisée autour de lui.

Le cheveu, privé de son environnement de croissance, entre en phase de chute. La plaque apparaît, souvent en quelques jours seulement.

Le follicule est mis en sommeil, pas détruit

C'est ce qui distingue la pelade de la plupart des autres causes de chute. L'inflammation interrompt le cycle de croissance, mais elle ne détruit pas la structure du follicule. Celui-ci reste en place, vivant, en attente. C'est la raison pour laquelle une repousse reste possible même après plusieurs mois.

→ Cette caractéristique explique aussi pourquoi la peau reste lisse et normale à l'endroit de la plaque, sans rougeur marquée ni cicatrice. Contrairement aux alopécies dites cicatricielles, où le follicule est remplacé par du tissu fibreux et où la perte est définitive, la pelade laisse le terrain intact.

Ce qui la distingue de la calvitie héréditaire

Il n'existe pas de cause unique à l'alopécie areata. Les travaux menés ces vingt dernières années dessinent plutôt une combinaison de facteurs :

• un terrain génétique qui prédispose
• un dérèglement immunitaire qui se met en place
• et parfois un événement déclencheur qui précipite la première poussée.

Autrement dit, la question « pourquoi moi ? » n'a pas de réponse simple, mais une réponse en plusieurs pièces.

Le follicule pileux fait partie des rares structures que le système immunitaire ignore volontairement : ce qu'on appelle le privilège immunitaire. Dans la pelade, cette tolérance tombe. Ce n'est pas le follicule qui change, c'est le regard porté sur lui. Cette compréhension a permis de concevoir des traitements ciblant précisément la cascade inflammatoire en cause.

Côté génétique, ce qui se transmet n'est pas la maladie mais un terrain sur lequel elle peut apparaître. Beaucoup de personnes portent ces variants toute leur vie sans développer la moindre plaque. Avoir un parent concerné n'annonce rien, ni pour vous ni pour vos enfants.

Quant au déclencheur, l'observation ne fonctionne que dans un sens. Un événement marquant précède souvent une première poussée, mais un très grand nombre de pelades surviennent sans que rien de particulier ne les précède. Chercher rétrospectivement ce qui a déclenché la vôtre mène rarement à quelque chose d'utile.

Enfin, si un bilan sanguin vous est proposé, ce n'est pas pour trouver la cause : aucun examen ne la révèle. Il s'assure qu'aucune autre maladie auto-immune ne passe inaperçue, un trouble thyroïdien en particulier.

Le traitement d'une pelade dépend avant tout de son étendue. Ce qui suit décrit l'état des pratiques telles qu'elles sont documentées par les autorités de santé et les sociétés savantes. Aucun de ces traitements ne relève d'un choix personnel : leur prescription, leur surveillance et leur arrêt appartiennent au dermatologue.

→ Les formes limitées

Face à une ou deux plaques récentes, la première option envisagée est souvent la simple surveillance : le follicule étant vivant, la repousse se produit fréquemment d'elle-même.

Lorsqu'un traitement est engagé, il reste local. Les corticoïdes appliqués sur la plaque, ou injectés directement dans la zone atteinte, visent à calmer l'inflammation qui bloque le cycle de croissance.

D'autres options existent selon les situations et les habitudes du praticien, notamment l'immunothérapie de contact et la photothérapie. Leur mise en œuvre suppose un suivi spécialisé.

→ Les formes étendues ou résistantes

Quand la maladie progresse rapidement ou touche une large surface, la stratégie change de nature. Des bolus de corticoïdes, ou une corticothérapie orale seule ou associée au méthotrexate, permettent de freiner la progression d'une pelade aiguë, notamment en attendant l'effet des traitements de fond.

Ces traitements généraux ne sont pas anodins. Leur intérêt, leur durée et leur tolérance se discutent au cas par cas, et ils ne sont pas envisagés pour des formes limitées.

→ Les inhibiteurs de JAK : ce qui a changé

C'est l'évolution majeure de ces dernières années, et elle découle directement de la compréhension du mécanisme auto-immun décrit plus haut : ces molécules interrompent la cascade inflammatoire qui prend le follicule pour cible.

Deux molécules sont aujourd'hui disponibles et prises en charge en France. Le baricitinib a été la première spécialité indiquée dans la pelade sévère de l'adulte : la Commission de la Transparence de la Haute Autorité de Santé le considère comme un traitement de première intention. Le ritlécitinib est quant à lui positionné en première intention chez l'adulte et chez l'adolescent à partir de 12 ans.

Ces traitements se prennent par voie orale et nécessitent un encadrement strict. Leur prescription impose un bilan préalable puis un suivi, sur une ordonnance de médicament d'exception. Une surveillance biologique est requise à l'instauration comme en cours de traitement, et la Commission de la Transparence recommande une utilisation prudente chez les personnes présentant des antécédents cardiovasculaires ou un risque de tumeur maligne.

Autrement dit : une avancée réelle, mais pas un traitement que l'on démarre à la légère. La balance entre bénéfice attendu et risques se discute avec le dermatologue, en fonction de votre âge, de vos antécédents et de la sévérité de l'atteinte.

Cette section décrit les traitements documentés par les autorités de santé, à titre strictement informatif.